2012年，38岁的付文娇是一名来自武汉的教导主任。一向做事雷厉风行的她对自己也十分严苛，无论多繁重的工作都要求自己每天必须完成，无论发生什么事也不允许自己把情绪带到工作上来。可也正是常年高强度的工作和过重的心理压力，让她的免疫力越来越差。每当到了春秋两季，她必定会感冒发烧，时不时还会过敏长红疹。

2012年4月15日，憋了一上午的付文娇开完会后急匆匆地跑进厕所。当她完事后，转身准备冲水时，突然愣住了。马桶里的尿液竟然漂浮着一层厚厚的泡沫，像是无数个小气泡挤在一起，久久没有散去，甚至连马桶壁上还挂着些许泡沫。付文娇忍不住皱起眉头，仔细一看，这才发现尿液不仅颜色也有些发黄，还带着一股淡淡的、刺鼻的异味。正当付文娇为此感到疑惑时，同事的紧急电话让她很快就把这事抛在了脑后。

5月7日，这天付文娇在学校里参加了一天的教师培训，走在回家路上时，总感觉双脚又酸又胀，像是拖着两根重重的锁链一般，每走一步都异常的沉重。她只好时不时停下来转动一下脚脖子，可不知怎的，就连脚上柔软舒服的袜子她也感觉像一根根细针一样扎在脚上。回到家后的付文娇立马疲惫地脱下高跟鞋，准备揉揉双脚放松一下。很快，她就发现自己的双脚有些不对劲。

原本纤细的脚踝变得粗壮起来，乍一看，肿得连脚脖子都没了。小腿也像是被水泡发了一样，鼓鼓的，表面皮肤绷得紧紧的，微微泛着亮光。付文娇诧异地轻轻按了按小腿，没一会儿，一个深深的凹陷就出现在了皮肤上，像是被戳了一个小坑，过了将近十秒才渐渐恢复正常。她心里一惊，不相信似的赶紧又按了按另一只腿，情况毫无差别。付文娇的心里顿时充满了担忧，短暂思考了一下后，立马去了附近的医院挂号检查。

到达医院后，医生首先根据付文娇的主诉对她进行了详细的体格检查。查体发现她的双下肢重度凹陷性水肿，腹部膨隆；双肾区无叩击痛，未触及肿块。随后医生便给付文娇开了血生化、尿常规、腹部超声等检查。检查结果显示：尿蛋白（+++），定量6.8g/24h，尿微量白蛋白/肌酐比值1200mg/g；尿沉渣：RBC 0-1/HPF，WBC 0-2/HPF，透明管型0-1/HPF；肾活检：肾组织病理学检查显示肾小球基底膜增厚，系膜细胞增生。诊断为原发性肾病综合征。

肾病综合征不是一个单独的疾病，而是由各种肾小球疾病所共同导致的一组临床综合征。主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症，也可以简称为“三高一低”。原发性肾病综合征目前也没有确切的病因，但主要认为与遗传、免疫等因素有关。

随后医生给付文娇开了泼尼松作为治疗药物，并叮嘱了相关注意事项。泼尼松是一种糖皮质激素，它能够抑制身体内的异常免疫反应，从而减少炎症和蛋白尿，因此是临床上多数肾病综合症的首选药物之一。

回到家后的付文娇心里时时刻刻记得医生的提醒——原发性肾病综合征治疗效果的好与坏取决于免疫抑制治疗的疗效怎么样。因此，她每天都会按时按量地服用泼尼松等治疗药物，一次不落。有时候怕忘记服药，还会特意在手机上设置闹钟提醒自己吃药。此外，她还一直按照医生的建议多吃一些富含维生素和膳食纤维的食物，同时低盐低脂饮食。

时间一晃而过，很快就来到了8月13日，这天付文娇如期来到医院进行复查。复查结果显示：尿蛋白：（—），24小时尿蛋白定量0.3g/24h，较前显著下降；低蛋白血症显著纠正，肾功能稳定。看着自己的病情大大好转，付文娇心里总算踏实了不少。医生也鼓励她要继续坚持下去，她面带笑容地直点头，却不知道一场新的风暴正在悄悄逼近。

2014年9月10日，为了庆祝教师节，付文娇的老公特意做了许多营养丰富的饭菜。看着自己最爱吃的地三鲜，付文娇却毫无胃口，感觉无论吃什么都没滋味。她叹了口气，放下筷子，起身准备离开餐桌。这时，付文娇突然发现自己的双腿异常沉重，像是灌了铅一样。她低头一看，双腿竟然再次出现了水肿。她以为是病情出现了反复，决定下次再跟医生反映这个情况。

可付文娇刚想坐下休息，突然感觉胸口有些喘不上来气，胸口像是被一块大石头紧紧压住了一般，呼吸异常的困难。她双手捂着胸口，不停地做着深呼吸，想努力让自己平静下来。可呼吸却越来越急促，并且眼前开始一片模糊，耳边也嗡嗡作响。付文娇意识到情况不妙，赶紧喊着一旁的老公送自己去医院。

急诊医生迅速评估了付文娇的身体情况后，便给她安排了相应的检查。检查结果显示：肾功能：血肌酐：410μmol/L，尿素氮：27mmol/L，尿酸 590μmol/L；尿蛋白（++++），尿蛋白定量3.2g/24h，尿沉渣：红细胞5-8/HPF；超声：双肾缩小，皮质变薄，回声增强，肾盂无扩张；肾活检：光镜下可见肾小球系膜轻度增生，肾小管上皮细胞变性、坏死，间质纤维化。免疫荧光：IgA、C3局灶性沉积。诊断为尿毒症。

“不！这不可能！”作为一名肾病患者，肾衰竭意味着什么付文娇心里再清楚不过了。自己不仅要终身依靠透析来维持生命，甚至稍微控制不好还可能会一只脚踏进鬼门关，这样的确诊结果实在让她难以接受，她才不到40岁啊！

付文娇越想越难过，眼泪像断了线的珠子一样哗哗掉落。她泪流满面地朝医生大声质问，声音中带着绝望与难以置信：“为什么？这到底是为什么啊？我平时又不抽烟喝酒，去年查出肾病后更是每天清淡饮食、早睡早起，按时吃药，更何况复查也明明显示我的病情已经好转，为什么尿毒症偏偏不肯放过我！”

医生听后也感到十分诧异，如果真如付文娇所说，那她确实没道理会在短短时间内患上尿毒症，这其中是不是另有隐情？为了解开这个谜团，医生又详细询问了付文娇这一年来的饮食睡眠和用药等细节，终于发现了端倪。

医生摇了摇头无奈道：“无知啊！尿毒症并不是无缘无故找上你，你看起来做得面面俱到，但你还是在生活中忽略了1个细节，这才给了它可乘之机，临床上很多出现过尿蛋白升高的患者同样是在这1个地方栽了跟头，最后才会落得个病入膏肓、无药可救的境地！”

原来，问题就在于付文娇一直“经常憋尿”。作为一名教导主任，付文娇习惯一整天连轴转，经常早上八点到下午三点不进一次洗手间，尤其在开会或授课期间，即使膀胱发胀，她也总是强忍着不去上厕所。她以为这只是“敬业”的表现，却没想到，每一次的憋尿，都是对肾脏的一次沉默攻击。

在她坚持治疗的那段时间里，泼尼松起效明显，尿蛋白转阴，水肿减轻。但与此同时，她仍然维持着原本的工作节奏，依旧开长会、上长课，常常四五个小时不喝水不排尿。这种行为不断增加泌尿系统的压力，而她的肾小球在高压下再次受损，功能迅速滑坡。原本逐渐修复的肾组织再次陷入炎症与坏死的恶性循环，最终发展为不可逆的尿毒症。

从生理结构上看，尿液由肾小球过滤生成，经由肾小管进入肾盂、输尿管，最后储存在膀胱。当膀胱储尿量达到300ml以上时，神经信号会促使我们产生尿意。若强行憋尿，不仅会导致膀胱压力升高，尿液逆流至输尿管，甚至波及肾盂，从而引发肾盂肾炎或加重原有的肾损伤。对本就患有肾病综合征的患者来说，这种压力是致命的。

更可怕的是，长期憋尿会改变膀胱的排空习惯，使得膀胱壁逐渐肥厚、顺应性下降，排尿反射被钝化。一旦膀胱不能及时排空，残余尿液成为细菌滋生的温床，极易反复引发尿路感染。而反复的下行感染再往上延伸，最终造成肾组织的炎症、水肿，甚至坏死。这便是付文娇体内出现肾小管上皮细胞坏死、间质纤维化的关键诱因之一。

很多人对“尿毒症”充满恐惧，却对它的起因知之甚少。尿毒症并非单一疾病，而是长期慢性肾功能损害发展至晚期的总称。当肾小球滤过率低于15ml/min时，机体代谢产物无法排出，毒素蓄积在血液中，引发一系列系统性病变。临床上，有不少原发性肾病综合征患者，经历了类似的病程。他们在确诊后积极配合治疗，早期疗效良好，甚至蛋白尿完全转阴，但复查发现肾功能逐渐下降，甚至血肌酐飙升。

他们无不惊讶地问：“我到底做错了什么？”医生追问生活细节时，往往能找到关键点——憋尿、喝水太少、夜间少尿强忍等。这些看似微不足道的行为，在肾病患者的身体里被放大百倍，成为加速肾小球硬化、肾小管萎缩的引爆点。

尤其是服用泼尼松等免疫抑制剂的患者，其免疫力本就处于抑制状态，若因憋尿引发细菌感染，很容易演变为严重的肾盂肾炎，甚至导致急性肾损伤。此外，泼尼松对水钠潴留的影响也使得患者更容易出现水肿，若尿液不及时排出，体内代谢产物蓄积加重，对肾脏的伤害更为显著。

内容资料来源：

[1]徐书方,刘立秋,张玉清,等.艾滋病相关知识宣讲下对医学院校学生知晓情况的影响[J].医学动物防制,2024,40(01):68-71.

[2]胡彦,范吉祥,李雪静,等.吉林省男大学生艾滋病检测意识及相关行为调查[J].疾病预防控制通报,2023,38(06):24-29.

[3]宁桂林,潘锦芳,杨轶博,等.基于文本挖掘技术结合问卷调查的公众对老年艾滋病患者的情感态度分析[J].预防医学论坛,2023,29(11):865-869.

（注：《尿蛋白 2+、3+吃了很久的药一直不转阴，医生：可能是这2个原因》图片均为网图，人名均为化名，配合叙事:原创文章，请勿转载抄袭；情节稍有润色虚构，如有雷同纯属巧合）