我们继续上次的话题，“”。

话说张大妈因为胸痛，心电图显示可疑的心肌缺血改变，冠脉CT造影没发现异常，就做了运动负荷核素心肌灌注显像。结果发现心脏左心室靠心尖的部位和心尖部出现了放射性缺失、稀疏改变。可这种改变，缺血可以出现，因为血流灌注不到；坏死也可以出现，因为心肌坏死了，就不会去摄取血液里带放射性的“示踪剂”了。那么，到底是心肌缺血还是心肌都坏死了呢？

分辨的方法就是再做静息核素心肌灌注显像来对比。

因为安静休息的时候，心肌不需要太多的血液，这时候微血管虽然有病变，还是能满足需求的，核素灌注显像就正常了。可要是心肌坏死了呢？那休息的时候也不会恢复。所以，如果负荷下心肌灌注显像时有放射性缺失、稀疏，那就看静息状态时的核素心肌灌注显像。

于是，张大妈又做了“静息核素心肌灌注显像”。

结果出来了。原来心尖部那一块缺血区域完全恢复了，说明这个部位心肌是活着的，只是供血不好；可左心室靠心尖的那一块缺血区域一部分恢复了，一部分没恢复，那就说明这部分心脏的微血管病变严重，一部分心肌可能已经坏死了。

负荷、静息对比

这样，张大妈的发作性胸痛，心电图、运动试验出现的可疑心肌缺血改变，原因就清楚了，冠状动脉微血管病变。

先前张大妈为了治疗高血压，已经服上了氯沙坦、比索洛尔，也是可以治疗微血管病变的药物。后来化验又发现张大妈血胆固醇不达标，空腹血糖也高，就吃上了降血脂的匹伐他汀。

在运动负荷核素心肌灌注显像发现心肌缺血后，医生又给张大妈加服了尼可地尔。

尼可地尔这个药，既可以扩张心脏表面上大的冠状动脉，也可以扩张心肌里小的冠状动脉，是治疗冠脉微血管病变推荐的首选药物。而且和硝酸酯类药物比较，头痛、加快心率的不良反应也少。

可偏偏不巧，张大妈服药后出现了头痛。她家孩子一查说明书，只有3%多点儿的人头痛，被张大妈赶上了。

医生又为张大妈改用了中成药通心络，这也是冠状动脉微血管病变患者推荐服用的药物。

不是说核素心肌灌注显像做负荷试验有两种方法吗？就简单介绍一下。

一种方法就是运动负荷了。跑平板，就像跑步机那样；再就是踏车，蹬自行车。在运动达到一定的强度、心脏负荷增加到一定程度的时候进行检查。

可有些人平时很少运动，运动起来就不容易达到标准；还有些人腿脚不好、尤其一些老年人运动有困难。

那就采用另一种方法，药物负荷。

药物负荷用的药物，现在一般都用腺苷，静脉注射的。

腺苷是可以扩张血管的，但是扩张正常的血管。这么一来，用腺苷后，正常的血管扩张了，血流多了，病变的血管没扩张，血流反而少了，血液被正常的血管“偷”走了， “窃血”了。腺苷就是通过扩张正常血管窃血，暴露出病变血管缺血的。

可是腺苷还会减慢心率，还会收缩支气管，所以打针后患者可能会出现面部发热、胸闷憋气、头昏等不适，也可以出现心肌缺血的表现。不过腺苷作用时间很短，半衰期只有10秒，大约半分钟左右药效就过去了。有心脏窦房结病变、二度或以上的房室传导阻滞，有支气管狭窄、哮喘病，或者就是对腺苷过敏的患者不能用。这些在检查之前医生都会考虑的。

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